عنوان
مطالعه نقش ميتوكندري در مهار يا پيشرفت سرطان در سلولهاي Rho 0 در ردههاي سلولي سرطان پروستات، معده و پستان
محل تحصيل
لنگرود
چكيده
مقدمه: باز برنامهريزي متابوليكي از ويژگيهاي اصلي سلولهاي سرطاني است كه ارتباط تنگاتنگي با ميتوكندري دارد. تغيير عملكرد ميتوكندري و متابوليسم سلولهاي سرطاني در افزايش ROS، مقاومت به آپوپتوز، تكثير، تهاجم و گسترش سرطان موثر است.
روشها: با تيمار بلند مدت سلولهاي PC3 با اتيديوم برومايد(PC3-Rho0) و تيمار كوتاهمدت سلولهاي MDA-MB-231 باRhodamine 6G(MDA-R6G) مدلهاي سلولي اختلال ميتوكندري ايجاد شد. ميتوكندري هاي سلولهاي بنيادي مزانشيمي مشتق از بند ناف با استفاده از سانتريفوژ افتراقي استخراج شد. سپس ميتوكندري هاي استخراج شده با سلولهاي PC3-Rho0 و MDA-R6G به مدت 24 ساعت انكوبه شدند. سپس تاثير انتقال ميتوكندري هاي سالم بر تكثير، مهاجرت، حساسيت به داروي سيس پلاتين و آپوپتوز سلول هاي سرطاني بررسي شد.
نتايج: انتقال ميتوكندري به سلولهاي PC3-Rho0 باعث افزايش تكثير، مهاجرت و آپوپتوز شد اما برحساسيت به داروي سيس پلاتين تاثير معناداري نداشت. از طرف ديگر، انتقال ميتوكندري به سلولهاي MDA-R6G باعث افزايش آپوپتوز و حساسيت به داروي سيس پلاتين و كاهش مهاجرت شد.
نتيجه گيري: احتمالا متعاقب انتقال ميتوكندري فعاليت فسفريلاسيون اكسيداتيو زياد مي شود كه به نوبه خود توليد انرژي را افزايش داده و تكثير سلولي افزايش پيدا مي كند. از سوي ديگر به نظر مي رسد كه انتقال ميتوكندري با فعال نمودن مولكولهاي دخيل در مسيرهاي ميتوكندريايي آپوپتوز، مرگ سلولي برنامهريزيشده را در مواجهه با سيس پلاتين افزايش مي دهد. بااينحال مكانيسم هاي دقيق كه به واسطه آنها انتقال ميتوكندري اثرات درماني احتمالي را اعمال مي كند هنوز ناشناخته باقي مانده است؛ بنابراين مستلزم پژوهش هاي بيشتر و آتي در اين زمينه است.
كليدواژه ها: اختلال ميتوكندري، رده هاي سلول سرطاني، انتقال ميتوكندري، سيس پلاتين، آپوپتوز
شماره ركورد
176355
دانشگاه
علوم پزشكي گيلان